Es gibt Antibiotika, die dadurch wirken, dass sie die Produktion der Bakterienzellwände verhindern. Durch Blockade der Glukosamin-6-Phosphat-Synthase (GlmS). Das Glucosamin-6-Phosphat ist ein wichtiger Baustein der Bakterienzellwand. Deshalb haben Bakterien einen komplizierten Mechanismus entwickelt, der eine solche Blockade leicht umgehen kann. Dabei fällt sogenannten "Adapterproteinen", die bisher nicht bekannt waren, eine wichtige Rolle zu. Sie binden eine microRNA, GlmX, stabil an sich und führen diese dem Abbau durch eine Ribonuklease zu, ein RNA spaltendes Enzym. Deshalb kann diese micro-RNA jetzt nicht mehr das tun, was sie normalerweise macht: die GlmS stabilisieren. Das führt schließlich zu einer Verknappung der Zellwandbausteine. Und wieder reagiert der Stoffwechsel des Bakteriums darauf: Eine zweite microRNA tritt auf den Plan. GlmY. Sie häuft sich an und überschwemmt einfach das Adapterprotein. Das hat zur Folge, dass die microRNA GlmX wieder frei verfügbar ist und ihrer Aufgabe nachgehen kann: Sie stabilisiert die Glukosamin-6-Phosphat-Synthase (GlmS). Der Zellwandaufbau kommt wieder in Gang.
Mit dem Wissen um diesen neu entdeckten Mechanismus hoffen die Forscher auf neue, wirksamere Antibiotika.
Mechanismus der Aktivierung des Schlüsselenzyms GlmS der Zellwandbiosynthese durch kleine RNAs in Darmbakterien.
Foto: Universität Göttingen
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